Prieširdžių virpėjimas (PV)

Prieširdžių virpėjimas (PV)  nustatomas 34 proc. visų hospitalizuotų pacientų, varginamų širdies aritmijų. Viena iš pagrindinių virpėjimo atsiradimo priežasčių yra padidėjęs arterinis kraujo spaudimas. Prieširdžių virpėjimas dažniau nustatomas vyresniems pacientams (<1proc. žmonių, vyresnių nei 60 metų, ir >6 proc. vyresnių nei 80 metų). Prieširdžių virpėjimas labai padid- ina mirštamumo riziką, nes, Framinghamo tyrimo duomenimis, sukelia 23,5 proc. insultų per metus 80-89 amžiuje.

Pacientams, varginamiems nuolatinio prieširdžių virpėjimo ir sergantiems hipertenzija, gali padėti vaistai, skirti širdies susitraukimo dažniui ir kraujo spaudimui kontroliuoti, tokie kaip β blokatoriai ar dažnį retinantys kalcio kanalų blokatoriai (vera- pamilis ir diltiazemas) derinant su antitromboziniais vaistais. Jie ypač efektyvūs esant nuolatiniam prieširdžių virpėjimui. Atlikti tyrimų su AKF inhibitoriais rezultatai taip pat parodė gerą jų (kartu su amiodaronu) protekcinį poveikį mažinant pakartotin- io prieširdžių virpėjimo atsiradimą. Panašūs rezultatai pastebėti ir vartojant angiotenzino receptorių blokatorius.

PV vienas dažniausių širdies ritmo sutrikimų (antroje vietoje po ekstrasistolijos).

Dažniausios PV priežastys yra mitralinės angos stenozė, IŠL (ypač vyresniems negu 60 metų), kardiomiopatija, tireotoksikozė ir kitos ligos. Neigiamas PV poveikis hemodinamikai priklauso nuo skilvelių tachikardijos ir nuo prieširdžių nepilnavertės kontrakcijos.

PV gali būti paroksizminis (iki trijų parų nuo ritmo sutrikimo pradžios) ir lėtinis (ilgiau negu trys paros). Paroksizminis PV kartais būna ir sveikiems asmenims arba turintiems papildomų laidumo pluoštų (Kento, Džeimso, Maheimo). Paroksizminį PV gali išprovokuoti psichinė įtampa, alkoholis, besaikis rūkymas, fizinis persitempimas ir kt. veiksniai.

Esant prieširdžių virpėjimui, pilnavertės prieširdžių sistolės nebūna. Elektrokardiogramoje P dantelių nėra, o registruojamos f bangos, kurių dažnis 370-600 k/min. Įdomu tai, kad toje pačioje EKG gali būti skirtingos f bangos: skiriasi f bangų dažnis, amplitudė ir forma, kartais jos vos įžiūrimos. Pagal f bangų maksimalų svyravimą (jų amplitudę), PV skirstomas į stambiabangį PV (f ü 0,15 mV) ir smulkiabangį, kai fA< 0,15 mV.

Prieširdžių virpėjimo mechanizmas nėra visai aiškus. Manoma, kad prieširdžių virpėjimas kyla dėl re-entry tipo sujaudinimo prieširdžiuose. Sujaudinimo bangos plinta ratu apie tuščiąsias venas. Sujaudinimo banga, plintanti ratu, patekusi į skaidulas, dar neišėjusias iš refrakterinio periodo, toliau plinta jau nauju keliu – per išėjusias iš refrakterinio periodo skaidulas.

Nuo pagrindinės cirkuliuojančios bangos atsiskiria mažos ņdukterinės¦ bangelės, kurios ir sukelia atskirų prieširdžių miokardo skaidulų depoliarizaciją – f bangas. Taigi PV atsiranda dėl prieširdžių skaidulų skirtingų refrakterinių periodų ir vietinio laidumo sutrikimo kurioje nors prieširdžių dalyje.

Manoma, kad prieširdžiuose gali būti keletas padidėjusio ektopinio automatizmo židinių, kurie produkuoja 350-600 impulsų per minutę. Iš prieširdžių į skilvelius patenka tik dalis impulsų dėl funkcinės AV blokados, todėl R-R tarpai būna skirtingi.

Skilvelių sujaudinimo dažnį lemia funkcinė AV mazgo būklė. Daugiausiai pro AV jungtį pereina iki 180-200 impulsų. Prieširdžiams virpant, kai skilvelių ritmo dažnis viršija 200 k/min., manoma, kad funkcionuoja papildomi pluoštai, kuriais prieširdžių impulsai patenka į skilvelius.

Analizuojant EKG, skilvelių ritmo dažnis suskaičiuojamas apytikriai iš 10 širdies ciklų, nes dažni prieširdiniai impulsai, plisdami AV jungtimi, pailgina refrakterinį jo periodą. Todėl po to eina retesni QRS kompleksai. Prieširdžių virpėjimo atveju, jei intraskilvelinis laidumas nesutrikęs, QRS kompleksai lieka nepakitę, nes impulsai į skilvelius patenka įprastu (Hiso-Purkinjė sistemos) keliu.